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心源性休克研究进展

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作者:原作原创  来源:网络转载  发布时间:2016-12-01 16:58:00

            心源性休克(cardiogenic shock,CS)指由于心脏泵血功能衰竭,心排出量不足,组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍而引起的临床综合征。常见的病因有心肌梗死,心包填塞,严重心律失常,重症心肌炎等。CS是临床常见的急危重症,死亡率很高,一经诊断,应立即给予血流动力学及水、电解质、酸碱平衡的监测,在积极处理病因和诱因的同时应用血管活性药物、正性肌力药物,必要时主动脉球囊反搏(IABP)等措施稳定血流动力学状况。 
  1 心源性休克的诊断 
  目前,CS的诊断标准主要有如下几点:(1)收缩压<90 mmHg,持续时间>30 min;或者患者需要升压药/IABP来维持收缩压≥90 mmHg;(2)在没有支持情况下心排指数(CI)≤1.8 L/(min·m2)或在有支持治疗情况下CI≤2.2 L/(min·m2)[1];(3)肺毛细血管楔压(PCWP)≥18 mmHg[2];(4)器官灌注受损体征:精神状态改变,皮肤湿冷,少尿(<30 ml/h),血清乳酸水平升高。 
  2 CS的病因 
  CS常见病因[3-4]有:(1)急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI):大部分的CS是由AMI所致,最常见的是大面积AMI或在陈旧性心肌梗死基础上的再梗。AMI的并发症如室间隔穿孔,乳头肌断裂导致的急性二尖瓣大量反流也可导致CS的反生。(2)严重心律失常:心动过速或心动过缓,多有左室心功能不全的基础;(3)暴发性心肌炎;(4)急性心包填塞;(5)严重心脏瓣膜病;(6)其他:终末期心肌疾病,某些严重内分泌疾病(如甲状腺功能亢进或低下、嗜铬细胞瘤),药物不良反应或创伤等。 
  3 CS的治疗 
  3.1 病因及诱因治疗 
  作为临床上的急危重症,CS的死亡率是很高的,荟萃分析发现此类患者的死亡率可超过70%;同时研究也发现,若能对急性期患者进行及时救治,也可改善其远期预后。CS处理的最初目标是识别和去除所有可逆的原因。AMI是CS最常见的原因,急性冠脉综合征(ACS)导致的CS占75%,如果没有冠脉血栓形成就要考虑其他的原因,例如心肌梗死的机械并发症、急性心肌炎、急性瓣膜功能障碍等。最初的评估包括体格检查和心电图,如果病因不清楚或者怀疑机械并发症,床旁超声心动图常常是有用的。合并CS的AMI最佳策略是紧急血运重建,这一点得到了SHOCK试验的支持。 
  3.2 血管活性药物和正性肌力药物的应用 
  3.2.1 升压药物的应用 
  如果血流动力学监测存在循环血量不足在充分补液后,或在紧急处理病因和其它诱因的同时,收缩压仍<85 mmHg,且PCWP>18 mmHg,需应用升压药。对于儿茶酚胺类药物孰优孰劣一直存在争议,主要因为存在以下副作用:增加左室后负荷,从而降低心输出量,增加心肌耗氧,加重心肌缺血风险,特别是冠脉循环受损者,细胞内钙超载而出现心律失常。ACC/AHA指南推荐多巴胺作为AMI后低血压患者的首选升压药物。多巴胺是肾上腺素合成的前体物,其效应具有剂量依赖性。然而,2010年,新英格兰杂志发表了De Backer等[5]的研究,显示与去甲肾上腺素相比,多巴胺增加心律失常的发生率和28天病死率。2015年法国FICS成人CS治疗管理专家建议强烈推荐CS应使用去甲肾上腺素来维持有效灌注压,而对于CS合并低心排血量时,强烈推荐使用多巴酚丁胺。同时指出,肾上腺素可替代多巴酚丁胺联合去甲肾上腺治疗,但需注意其副作用。 
  3.2.2 血管扩张剂的应用 
  应用升压药物后,收缩压>85 mmHg,PCWP 
  >18 mmHg,可应用血管扩张剂(如硝酸酯类或硝普钠)降低心脏前后负荷,此时选用血管扩张剂治疗是有益的,但血管扩张剂易导致血压下降,临床需要密切注意血压变化。但2015年FICS指南指出:硝基类血管活性药物在CS中不应进行使用或开始启用(强烈推荐)。
  3.2.3 正性肌力药物 
  正性肌力药物可以通过改善心肌收缩增加患者的搏出量,也在CS治疗中发挥了重要作用,但有关研究有限。经升压药物及血管扩张剂治疗后,心功能仍改善不佳,外周微循环仍未明显改善,可考虑正性肌力药物。FICS指南建议低心排血量的CS首选多巴酚丁胺,不推荐磷酸二酯酶抑制剂或左西孟旦作为一线用药。也有荟萃分析[6]显示,左西孟旦与多巴酚丁胺对CS患者的院内生存率的影响无明显差异,由于样本量均较小,需要大规模试验的证实。 
  3.3 非药物治疗 
  除上述药物治疗外,许多CS患者还需要借助机械辅助装置来渡过急性期,或等待外科手术、心脏移植等治疗。目前临床上应用较多的辅助装置有IABP、体外膜肺氧和(ECMO,extracorporeal membrane oxygenation)、左室辅助装置Impella。此外,机械通气治疗和血液净化治疗在CS救治过程中常常使用。 
  3.3.1 主动脉球囊反搏(IABP) 
  IABP是有着近50年历史的一项技术,也是目前临床应用较广泛而有效的机械性辅助循环装置,可有效改善心肌灌注,同时又降低心肌耗氧量和增加心输出量。由动脉系统植入一根带气囊的导管至降主动脉内左锁骨下动脉开口远端,进行与心动周期相应的充盈扩张和排空,使血液在主动脉内发生时相性变化,从而起到机械辅助循环作用的一种心导管治疗方法。IABP可降低主动脉阻抗,增加主动脉舒张压,而降低心肌耗氧,增加氧供,达到改善心功能的目的。目前关于IABP的研究较多,例如IABP-SHOCK系列研究[7],均随机对受试者进行IABP或对照治疗。但研究均未发现IABP改善患者全因死亡及其他指标,这使得IABP在指南及临床治疗中的地位有所下降,由2012年的Ⅰ级推荐降至2014年的Ⅲ级推荐。一项荟萃分析录入了3个与Impella,ECMO相关的最新研究,均以IABP为对照。结果显示这两种装置较IABP能够提供更高的心输出量、更低的肺动脉楔压,但30天死亡率无明显差异;IABP组出血风险降低,缺血及感染指标无太大差异。

3.3.2 ECMO 
  ECMO又称为体外生命支持系统(extracorporeal life support,ECLS),其基本原理[8]是将患者的静脉血引流至体外,经气体交换后,再回输至患者的动脉或静脉,替代或部分替代心、肺功能,可在一段时间内持续维持患者生命,以争取心、肺病变治愈及功能恢复的机会。ECMO作为一种新兴的呼吸循环支持技术,是抢救常规治疗无效的心肺衰竭患者的有效手段,可谓心肺功能衰竭患者提供有效的短期循环支持治疗,为心脏、肺脏功能的恢复赢得时间。对于CS患者,使用ECMO存活者的长期预后相对较好。 
  3.3.3 心室辅助装置 
  左心室辅助装置主要用于在对于常规疗法无效的患者,相比IABP它能够提供一个更好的血流动力学改善。目前常用的心室辅助装置有TandemHeartTM和Impella系统。TandemHeartTM系统的原理[2]是利用体外低速离心泵功能,通过房间隔穿刺,将左房中动脉化的血液通过导管送至股静脉,再将股静脉的血液转送至股动脉,相当于间接地把作兴的动脉化血液输送至腹主动脉或髂动脉来重新灌注腹主动脉和胸主动脉。Impella技术是第一个提供天然的血流从左心室流出经过主动脉瓣进入主动脉根部的临床可行的心室辅助技术。它的基本原理[9]是将血液从心室泵出,通过主动脉瓣进入主动脉根部,血液从主动脉根部通过降主动脉流向全身,同时通过冠状动脉入口供应心肌循环。因此,Impella的这种流动方式复制了心脏血流动力学的原始动能,能提供全身血流动力学支持和心肌保护。但目前的研究尚不能证明这些系统可以明显改善患者的预后,后期仍需要继续对其惊喜随机对照研究来论证这些设备疗效。 
  2015年FICS指南[2]推荐,继发于已被有效控制心梗的CS不推荐常规使用IABP,若需要暂时的循环支持,最好使用ECMO,如果手上团队对病灶定位很有经验,可在CS和并心梗的治疗中使用Impella辅助,在将患者转运至专业治疗中心之前推荐就地建立动静脉ECMO支持。 
  3.3.4 机械通气 
  CS时,呼吸机辅助通过气道正压通气可以改善患者的通气状况,减轻肺水肿,纠正缺氧和二氧化碳储留,从而缓解呼吸衰竭。 
  3.3.5 血液净化治疗 
  连续性血压净化(CBP)是所有连续、缓慢清除水分和溶质的治疗方式的总称。CBP被认为是近几年来在危重病医学上的一个重要进展,可以迅速恢复液体平衡,可用于各种液体超载的治疗,如急性心力衰竭伴严重水肿、急性肺水肿、肝功能衰竭或肾病综合征等具有无法控制的水肿等。ACC/AHA以及我国的治疗指南均将CBP技术列为顽固性心衰的治疗方法[10]。 
  4 结 语 
  综上所述,CS仍是一种死亡率很高的急危重症。如何提高患者生存率、改善其预后还存在很多挑战,希望未来研究对这一课题进行更多的探讨,并提供更好的治疗方案。以后的研究应着重与新药物和新设备的开发,同时多种治疗手段联用将是未来治疗CS的一个趋势。而对于目前现有的药物及非药物治疗手段,其疗效的研究应该进入一个新的高度,需要进行大规模、多中心、随机、对照临床研究来评估其有效性和安全性。 
  参考文献 
  [1] O?Connor CM,Rogers JG.Evidence for overturning the guidelines in cardiogenic shock [J].N Engl J Med,2012,367:1349-1350. 
  [2] Thiele H,Allam B,Chatellier G,et al. Shock in acute myocardial infarction:the Cape Horn for trials[J].Eur Heart J,2010,31:1828-1835. 
  [3] Kastrati A,Colleran R,Ndrepepa G.Cardiogenic Shock:How Long Does the Storm Last[J].J Am Coll Cardiol,2016,67(7):748-50. 
  [4] Hasdai D,Topol EJ,Califf RM,et al.Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes[J].Lacet,2000,356:749-756. 
  [5] De Backer D,Biston P,Debriendr J,et al.Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock[J].E Engl J Med,2010,362:779-789. 
  [6] Pollesello P,Parissis J,Kivikko M,et al.Levosimendan meta- analyses:Is there a pattern in the effect on mortality[J].Int J Cardiol,2016,209(4):77-83. 
  [7] Werdan K1,Gielen S,Ebelt H,et al.Mechanical circulatory support in cardiogenic shock[J].Eur Heart J,2014,35(3):156-67. 
  [8] Miller L.Cardiogenic Shock in Acute Myocardial Infarction:The Era of Mechanical Support[J].J Am Coll Cardiol,2016,26;67(16):1881-4. 
  [9] Zeriouh M,Mohite P,Rai B,et al. Short-term ventricular assist device as a bridge to decision in cardiogenic shock:is it a justified strategy[J].Int J Artif Organs,2016,39(3):114-20. 
  [10] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.中国心力衰竭诊断和治疗指南2014[J].中华心血管病杂志,2014,42(2):98-122.


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